フォリスタチンによる筋肥大はSmad3とmTORの影響するがミオスタチンとは別の機構で作用

Follistatin-mediated skeletal muscle hypertrophy is regulated by Smad3 and mTOR independently of myostatin.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22711699

J Cell Biol. 2012 Jun 25;197(7):997-1008. doi: 10.1083/jcb.201109091. Epub 2012 Jun 18.

Winbanks CE, Weeks KL, Thomson RE, Sepulveda PV, Beyer C, Qian H, Chen JL, Allen JM, Lancaster GI, Febbraio MA, Harrison CA, McMullen JR, Chamberlain JS, Gregorevic P.
フォリスタチンはＴＧＦ－βに結合し、ＴＧＦ－βが別の物質と結合するのを防ぐ。

これにより筋肥大を抑制するとされるミオスタチンなどは機能しにくくなる。

ミオスタチンはSmadを介して情報を伝達する。

筋肥大の刺激にはmTORやAkt、S6Kなどの経路があるが、

フォリスタチンはどれに対して影響を与えるかを検討。

結果、フォリスタチンはmTORやS6Kに作用してSmadに影響を与えたが、

ミオスタチンには特に影響を与えないと考えられる。

（Free）


筋肉を肥大させる要因は多々ありますが、

その一方で筋肉を減らそうとする作用も多々あります。

運動によって遺伝子発現が起こり刺激が与えられ、

筋肉を増やしたり減らしたりするスイッチが入る。

タンパク質の摂取などはそれよりも下流ですので、

こうした上流の因子がどう変化させるかというのが筋肥大など、

トレーニング効果を最大限発揮させるには大事になります。

まぁトレーニングなどでは簡単に変化しないので、

ドーピングと呼ばれるような手法で強引に変化させてしまうわけです。

だからドーピングはダメと言われるわけです。

で、

ミオスタチンは筋肥大を抑制する因子として知られておりますが、

これをノックアウトする方法が無いものか、

ドーピングとならない方法では無いのか？

ということを探し回るわけですが、

2012年の時点ではフォリスタチンはミオスタチンに影響を与えないから別の方法を考えよう、

となったわけです。

筋肥大を抑制する因子が抑制されるから肥大するというよりも、

筋肥大を促進する因子を活発化させるから肥大する、

ということですね。

どちらを中心に狙うべきかというのは、まだまだよく分からない所です。